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病情分析
昏迷不醒与脑积水有直接的关系北京军区总医院植物人促醒中心焦辉【摘要】目的植物人人不醒的原因多种，其中最主要的原因是脑积水，包括重型颅脑损伤和中毒后闭合性的颅脑损伤，探讨昏迷后脑积水的病因及治疗方法。我们对本科2004年4月～2007年5月共收治植物人并发脑积水96例病人的临床表现、影像学改变及治疗方法、远期效果进行回顾性分析。结果入院时GCS评分3～8分，急性脑积水44例，先行脑室外引流术36例，直至脑脊液（CSF）廓清，拔除外引流管后又出现脑积水。慢性脑积水52例。68例均行脑室-腹腔分流术（简称V-P分流术）。术后按Salmon标准评定:3级（基本恢复正常）24例，2级（明显好转）40例，1级（轻度改变）10例，0级（无变化）18例，-2级（死亡）1例，因中枢性高热，脑干衰竭而死亡。结论重度颅脑损伤后脑出血出血及车祸后脑内积血，心跳呼吸骤停和窒息时间较长，脑皮层缺氧时间过长，在早期昏迷期间做高压氧舱治疗是引起张力性脑积水的主要原因，积水时间较长的是神经内科病人，很多是出院回家后家属未在到过医院拍片造成积水时间长达1-3年以上，发现的较晚。凡是早期的患者我们及时复查CT和MRI明确诊断，并采取适当的手术治疗是改善植物人脑积水患者预后的关键，使患者缩短康复期，早日清醒的新的途径和手段。关键词昏迷脑积水严重脑创伤和严重的闭合性脑损伤所致最后进入植物人的患者易发生张力性脑积水，急性脑积水的临床表现缺乏特征性。脑挫裂伤往往伴发颅内出血，硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑室积血，很多闭合性损伤,一氧化碳中毒性脑病等对这类患者，必须高度警惕并发脑积水的可能性,它是造成昏迷不醒的直接原因。我院自2004年3月～2007年5月收治昏迷和植物人以脑损伤患者316例，其中96例并发脑积水，现对其临床经过及预后进行回顾性分析。1一般资料；1.1本组96例患者，男62例，女34例，年龄16～78岁，平均46岁。损伤原因:车祸伤64例，坠落伤12例，打击伤2例，心跳呼吸骤停和窒息12例，一氧化碳中毒5例，电击伤2例，朝气中毒1例。做过高压氧治疗72例。入院时GCS评分3～8分，单纯脑挫裂伤16例，脑挫裂伤伴硬膜下血肿、脑内血肿28例，弥漫性轴索损伤8，脑室出血12例，蛛网膜下腔出血20例，脑内血肿并破入脑室8例，创伤后发生颅内感染者4例。行开颅血肿清除去骨瓣减压术56例，2周内发生脑积水44例，脑室内测压增高，CSF呈血性多见;3～6周发生脑积水36例，多是做过高压氧舱10--20次治疗后脑积水，占80%以上。腰穿或脑室内测压大多有明显增高，脑脊液蛋白含量早期多增高。96例均积水后在CSF廓清后行V-P分流术。1.2临床类型（1）急性外伤性和闭合性脑损伤引起的脑积水:呈进行性颅内压增高，伤后持续性昏迷，虽经手术清除血肿、脑挫裂坏死组织及脱水治疗，意识一度好转但始终又加深，有反复的迹象，说明脑室内压不衡定，减压窗可出现脑膨隆。（2）慢性脑积水:病人表现为浅意识，有的出现精神症状，运动（步态）障碍及尿失禁，可出现淡漠、情绪不稳、智能低下、步态不稳、共济失调、震颤性麻痹等，部分呈浅昏迷持续数月时间甚至数年。（3）高压氧后脑积水，出现无动性缄默，四肢肌张力增高，去脑去皮层状态，皮层盲，1.3脑电图及脑电地形图：脑电图异常主要表现为:无基本节律，极少量中低波α波，波形不整，无调节，快波：可见稍多量低波幅β波，慢波可见多量θ波，及稍多量复型慢波，还可见δ波。波幅特点：中波幅为主，调幅欠佳，双侧波幅不对称，脑地形图分析：δθ频段功率增高，（以额区及颞区常见）。未见散在性棘波、尖波或棘慢、尖慢综合波。患者因意识障碍不能进行过度换气试验。1.4影像学：（1）早期头颅CT检查显示，脑室系统扩大，以侧脑室前角最为显著，第三脑室及颞角亦可扩大;侧脑室周围特别是前角有明显的低密度区;脑室扩大甚于脑池扩大;脑沟正常或消失，脑回无萎缩;去骨瓣减压侧侧脑室扩大明显，甚至穿通畸形，两侧侧脑室胼胝体角<120°。（2）放射性核素脑池造影:可有核素自脑池到脑室返流，脑室系统显影而蛛网膜下腔不显影，说明CSF循环与吸收发生障碍。（3）高压氧后脑CT和MRI提示脑积水外，有明显的脑萎缩，甚至是全脑萎缩现象明显。2结果：本组96例患者均行V-P分流术，术后2周复查头颅CT，脑室明显缩小者74例，意识清醒62例，意识障碍轻度改善10例，无变化16例（多是进行较长时间30-800次的高压氧舱治疗后），1例出院结果不明。3讨论昏迷患者多是继发性重型颅脑损伤和中毒时间长，心跳呼吸停止、时间较长引起脑积水，这种脑积水临床上较为常见，是影响脑外伤死亡率和病残率的主要因素之一，越来越受到神经内外科大夫的重视，发生率为1.3%～8%〔1〕。创伤性脑积水分急性和慢性两种，急性脑积水多发生于伤后数小时至2周内，病情急骤、凶险，预后较差。伤后2周内发生者多表现为伤后持久性昏迷或3月内不醒成为植物人状态，或病情稳定后突然意识障碍程度加深，伴颅内压增高表现，去骨瓣减压者，骨穿膨隆，或出现难以解释的神经系统障碍加重。往往要先行侧脑室外引流术，排除血性和蛋白含量高之CSF。慢性脑积水多见于伤后3～6周，或迟至6～12个月，1年以上者少见，多为交通性脑积水，多表现为正常颅内压脑积水（NPH），其发生机理是由于早期颅内压增高致使脑室扩大，当压力升高脑室扩大到一定程度，压力逐渐下降，扩大的脑室与颅内压之间重新建立新的平衡而出现代偿状态，当颅内压降至正常范围，而脑室仍持续扩大，从而形成正常压力脑积水〔2〕，Foroglou〔3〕认为:凡脑外伤后昏迷持续1周以上者，继发性脑积水的发生率可高达90%。其临床表现有两种不同类型:一种是伤后持续浅昏迷数月，易误诊为迁延性昏迷或植物人;另一种是以严重精神症状为主，或出现智力障碍、行走不稳、尿失禁等三联征，其原因是脑积水时侧脑室扩大程度大于第三、四脑室，而且额角最易扩张，从而使大脑前动脉及其分支在胼胝体上方受压，导致该血管所支配的额区和旁中央小叶的血液供应障碍，从而引起相应的症状〔4〕，故凡严重脑创伤后持久昏迷不醒，或苏醒后意识又无端恶化，伴颅内压增高表现，或神经系统障碍加重而难以解释的原因时，或出现三联征时，即应疑及脑积水的可能。头颅CT检查示脑室系统均匀扩大伴脑室周围尤其是额角周围低密度区（戴帽现象）即易确诊为创伤后脑积水〔5〕，促醒时间和康复时间延长。引起植物人脑积水多数是创伤性脑积水，主要原因:（1）脑挫裂伤、脑内血肿、脑室内出血、蛛网膜下腔出血，本组有72例均发生脑挫裂伤及颅内血肿。蛛网膜下腔出血及脑室内积血的血块阻塞CSF循环通路，易发生于中脑导水管开口、第四脑室出口及基底池，或侧脑室、三脑室受压变形，影响CSF循环，蛛网膜绒毛被血性CSF的红细胞堵塞而妨碍CSF的吸收，引起急性脑积水，导致颅内压急剧升高，如不及时处理，患者会因脑疝而死亡，故一旦确诊，宜及早行CSF外引流术，以期放出血性CSF。外引流术有利于减轻脑水肿、改善脑血流量、缓解神经症状、防止脑膜增厚、减少随后发生慢性脑积水的机会〔6〕。随后，创伤性蛛网膜下腔出血刺激脑膜引起无菌性炎症反应而形成粘连，以及红细胞溶解后CSF中蛋白含量的明显增高、脑挫裂伤坏死组织的碎解产物，均可影响蛛网膜颗粒的吸收功能，从而使CSF的循环和吸收受阻，形成交通性脑积水，脑萎缩加重而无动性缄默，进行性痴呆。病理切片见蛛网膜增厚纤维性变、室管膜增厚及脑室周围脱髓鞘现象〔7.8〕。病程越久，预后越差，故CT一旦确诊，宜及早行V-P分流术。（2）外伤后引起的颅内感染:本组2例发生颅内感染，均为开放性颅脑损伤引起。炎症刺激可引起脑膜粘连、增厚，多见于导水管、枕大池、脑底部及环池，脑室炎可引起脑室内粘连及隔膜形成，阻塞CSF循环通路。（3）去骨瓣减压术:本组56例行开颅血肿清除及去骨瓣减压术。去骨瓣减压术虽然不能逆转原发性脑损伤，但在救治重型颅脑损伤颅内高压患者起到重要的作用，但术后局部脑膨出、移位，脑实质内水分流向紊乱，手术创面渗血入蛛网膜下腔等，导致CSF循环受阻，从而伴发脑积水亦时有发生。因此，为了降低颅脑损伤后脑积水的发生率及病残率，我们应注意以下几方面的防治:（1）植物人患者一旦发现有脑积水，应该近早的做脑室腹腔分流术和内镜减压术，可以明显缩短植物人促醒的病程，或每天行1～2次腰穿，或腰大池引流术，释放脑压，减少脑积水的发生。（2）严格掌握高压氧舱治疗的适应证，对于癫痫，肌张力障碍，脑脊液压力增高的患者要做减压手术缓解颅内高压后再行高压氧舱治疗，减少破坏颅腔内科生物平衡状态。[参考文献]1.江基尧.亚低温脑保护基础与临床[M].上海:第二军医大学出版社,1998.262.苏杭冯裕董郭希高等重型颅脑损伤48例临床分析《中华医学实践杂志》2003年5月第2卷第5期3.朱诚江基尧.我国颅脑创伤研究现状与展望[J].中华神经外科杂志,1999,15(1):1-2,.4.江基尧朱诚.现代颅脑损伤学[M].上海:第二军医大学出版社,1999..5．刘敬业.2712例急性颅脑损伤分析[J].中华神经外科杂志,1999,1(1):206．江基尧张光霁等.影响重型和特重型颅脑伤脑疝病人的预后分析[J].中华创伤杂志,1995,11:4.7．江基尧.介绍一种国外常用颅脑外伤标准大骨瓣[J].中华神经外科杂志,1998,14:381.8董吉荣江基尧等.89例重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因分析及防治[J].中华神经外科杂志,1999,15:4.

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病情分析
做高压氧

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2011-05-21 16:52