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陶鑫磊 外科

病情分析
多发性大动脉炎的病因:尚未清楚,目前认为可能的参与因素有:1.自身免疫活动期患者血清中90%可检出抗主动脉抗体,恢复期常转阴;约50%的患者血中IgG、IgA、IgM明显增高;病变组织内浸润的淋巴细胞为CD3+细胞。2.结核免疫复合物沉着73%多发性大动脉炎的患者找到结核病灶,91%患者PPD阳性或强阳性.70%患者免疫复合物阳性.64%患者CD3和CD4值降低,推测结核分枝杆菌刺激机体产生免疫复合物.沉着于血管基底膜而继发对血管壁的一系列免疫损伤。3.雌激素引起动脉壁损伤本病患者有雌激素高分泌现象;动物实验也可见雌激素能引起与大动脉炎极其相似的动脉组织病理学变化;并且有人尝试使用孕激素以拮抗雌激素作用达到治疗本病的目的,取得初步成效。4.遗传因素临床可见单卵双生病例,说明有一定的遗传易感性。多发性大动脉炎的病理:镜下所见增厚的内膜主要是广泛增生的结缔组织和粥样硬化斑块,内膜表面常见有血栓附着和新生的毛细血管,内弹力纤维板常见断裂或消失。中膜的弹力纤维和平滑肌组织常为分布不规则的纤维组织所代替,形成形状和大小不一的灶性纤维瘢痕。外膜常有致密的结缔组织增生,使外膜明显增厚。

2016-04-09 11:23

白骁驰 外科

病情分析
多发性大动脉炎病因1.雌性激素本病以青年女性多见,而这一时期正是女性各类激素高峰期,有人实验证明,本病病例月经周期中雌激素分泌的双峰模式消失,卵泡期雌激素总量明显高于正常女性,而雌激素能明显降低动脉壁糖原分解的活动力,使动脉壁受损。这可能与雌激素引起动脉平滑肌萎缩有关,导致血管炎症反应,使受累血管出现内膜的成纤维组织增厚,中膜增厚或变薄,纤维变性,纤维组织和弹性纤维断裂、重叠或消失。也有认为雌激素引起动脉中膜某些酶活性的降低,是动脉壁炎症性改变的机制。2.感染多见的致病菌有结核杆菌和链球菌。感染引起血管壁的变态反应或引发自身免疫反应。有报道本病患者可同时有肺部或肺外结核病灶,特别是动脉周围及主动脉旁有结核病灶,48%的患者有结核病史,86%患者结核菌素试验阳性。在病理上有类似结核损害的朗格汉斯细胞肉芽肿。亦有人认为本病与风湿热有关。3.自身免疫反应在本病的早期和活动期,常有四肢关节、肌肉痛,低热等类似风湿病的表现,血沉增快,血液中的丙种球蛋白值和抗主动脉抗体效价增高,抗链“O”滴度升高,应用肾上腺皮质激素治疗有效。所以,多数学者认为本病是一种自身免疫性疾病。

2016-04-09 11:26

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