病情描述（女，） 患者性别:男患者年龄:50主要症状:有慢性咳嗽,咳痰或伴有呼吸困难.吸烟发病时间:2007化验检查结果:无曾经治疗情况和效果:初次请问COPD是什么意思?我一亲戚兵力上写的是这个诊断,他老是咳嗽等,严重吗?有传染吗?谢谢...
fdbdf3f8个回答2009-07-29 06:43
病情描述：
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应. 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了.目前普遍认为COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞,T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多.激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4),白细胞介素8(1L-8),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质.这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应.除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡,氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用.吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生. 危险因素 引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响. 一,个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性.已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关.在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道.支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关. 二,环境因素 1.吸烟：吸烟为COPD重要发病因素.吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多.被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生.孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响. 2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾,过敏原,工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生.接触某些特殊的物质,刺激性物质,有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加. 3.空气污染：化学气体如氯,氧化氮,二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用.空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多.其他粉尘如二氧化硅,煤尘,棉尘,蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细 菌入侵创造条件.烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用. 4.感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌.病毒也对COPD的发生和发展起作用.儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关. 5.社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关.这也许与室内外空气污染的程度不同,营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系. 临床表现 1.症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状.初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著.少数病例咳嗽不伴咳痰.也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状.(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰.(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短.(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状.部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力,肋间肌等容性收缩有关.(5)全身性症状：在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降,食欲减退,外周肌肉萎缩和功能障碍,精神抑郁和(或)焦虑等.合并感染时可咳血痰或咯血. 2.病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史.(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘,烟雾,有害颗粒或有害气体接触史.(3)家族史：COPD有家族聚集倾向.(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史.随病情进展,急性加重愈渐频繁.(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭.
2009-07-29 06:50
病情分析
COPD稳定期治疗 一,治疗目的 1.减轻症状,阻止病情发展. 2.缓解或阻止肺功能下降. 3.改善活动能力,提高生活质量. 4.降低病死率. 二,教育与管理 通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力,更好的配合治疗和加强预防措施,减少反复加重,维持病情稳定,提高生活质量.主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟,迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟;(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识;(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法;(4)学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;(5)了解赴医院就诊的时机;(6)社区医生定期随访管理. 三,控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘,烟雾及有害气体吸入. 四,药物治疗 药物治疗用于预防和控制症状,减少急性加重的频率和严重程度,提高运动耐力和生活质量.根据疾病的严重程度,逐步增加治疗,如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化,应在同一水平维持长期的规律治疗.根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案. 1.支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,缓解气流受限,是控制COPD症状的主要治疗措施.短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV1都得到改善.与口服药物相比,吸入剂不良反应小,因此多首选吸入治疗. COPD急性加重期的治疗 一,确定COPD急性加重的原因 引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染,主要是病毒,细菌的感染.部分病例加重的原因难以确定,环境理化因素改变可能有作用.肺炎,充血性心力衰竭,心律失常,气胸,胸腔积液,肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状,需要仔细加以鉴别. 二,COPD急性加重的诊断和严重性评价 COPD加重的主要症状是气促加重,常伴有喘息,胸闷,咳嗽加剧,痰量增加,痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等,此外亦可出现全身不适,失眠,嗜睡,疲乏抑郁和精神紊乱等症状.当患者出现运动耐力下降,发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆.气促加重,咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染. 与加重前的病史,症状,体征,肺功能测定,动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较,对判断COPD加重的严重程度甚为重要.应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间,气促,咳嗽的严重程度和频度,痰量和痰液颜色,日常活动的受限程度,是否曾出现过水肿及其持续时间,既往加重时的情况和有无住院治疗,以及目前的治疗方案等.本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息,这些指标的急性改变较其绝对值更为重要.对于严重COPD患者,神志变化是病情恶化和危重的指标,一旦出现需及时送医院救治.是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动,胸腹矛盾呼吸,发绀,外周水肿,右心衰竭,血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度. 肺功能测定：加重期患者,常难以满意地完成肺功能检查.FEV170 mmHg,pH<7.30提示病情危重, 表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案 分级 特征 推荐治疗方案 I级(轻度) FEV1／FVC<70％,FEV1占预计值百分比≥80％ 避免危险因素;接种流感疫苗;按需使用短效支气管舒张剂 Ⅱ级(中度) FEV1／FVC<70％,50％≤FEV1占预计值百分比<80％ 在上―级治疗的基础上,规律应用一种或多种长效支气管舒张剂,康复治疗 Ⅲ级(重度) FEV1／FVC<70％,30％≤FEV1占预计值百分比<50％ 在上一级治疗的基础上,反复急性发作,可吸人糖皮质激素 IV(极重度) FEV1／FVC<70％,FEV1占预计值百分比<30％,或伴有慢性呼吸衰竭 在上一级治疗的基础上,如有呼吸衰竭,长期氧疗,可考虑外科治疗 需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗. 胸部X线影像,心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别.ECG对心律失常,心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助.螺旋CT,血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用,但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大.低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在,如果临床上高度怀疑合并肺栓塞,则应同时处理COPD和肺栓塞. 其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血.部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证.但通常白细胞计数并无明显改变. 当COPD加重,有脓性痰者,应给予抗生素治疗.肺炎链球菌,流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌.若患者对初始抗生素治疗反应不佳时,应进行痰培养及细菌药物敏感试验.此外,血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素,如电解质紊乱(低钠,低钾和低氯血症等),糖尿病危象或营养不良等,也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡.
2009-07-29 06:49
病情分析
COPD护理 1.1 心理护理 COPD患者因长期患病,影响工作和日常生活,出现焦虑,抑郁,紧张,恐惧,悲观失望等不良心理,针对病情及心理特征及时给予精神安慰,心理疏导,做好家人及亲友工作,鼓励他们在任何情况下,都要给予患者精神安慰,调动各种社会关系给予精神及物质关怀,介绍类似疾病治疗成功的病例,强调坚持康复锻炼的重要性,以取得主动配合,树立战胜疾病的信心. 1.2 一般护理 1.2.1 生活基础护理 保持室内空气新鲜流通,室温18℃～20℃,相对湿度50%～70%,病情较轻者可适当活动,病情较重者应卧床休息,协助生活料理,加强基础护理预防并发症发生,注意保暖,防止受凉感冒,吸烟者劝戒烟. 1.2.2 合理氧疗 COPD患者长期给氧,要注意用氧安全,避免吸入氧浓度过高,引起二氧化碳潴留及氧中毒,采用鼻塞法或面罩法,氧浓度28%～30%,1.5～2L/min,时间每天＞15h,密切观察缺氧症状有无改善. 1.2.3 强调营养支持护理 提供高热量,高蛋白,丰富维生素易消化食物,少食多餐,避免辛辣刺激.热量比例糖类占50%～60%,脂肪占20%～30%,蛋白质占15%～20%,其中优质蛋白占50%以上.如果患者处于应激状态,分解代谢增强,蛋白质供给需增至20%～50%［2］.必要时经静脉补充. 1.2.4 用药观察护理 急性发作期,根据药敏试验,选用有效抗生素,及时控制感染,根据病情遵医嘱给予支气管扩张剂,皮质激素,祛痰药等,密切观察药物疗效及不良反应. 1.3 保持呼吸道通畅,指导有效咳嗽排痰 教会患者正确排痰方法,尽可能加深吸气,以增加或达到必要的吸气容量;吸气后要有短暂的闭气,以使气体在肺内得到最大的分布,稍后关闭声门,可进一步增强气道中的压力,而后增加胸内压即增高肺泡内压力,这是使呼气时产生高气流的重要措施;最后声门开放,肺内冲出的高速气流,使分泌物从口中喷出.对于感染严重,痰液黏稠不易咳出者可协助拍背,同时鼓励多饮水,使用祛痰剂或采用超声雾化吸入疗法湿化气道使痰液易于咳出. 1.4 康复锻炼 COPD患者急性症状控制后应尽早康复锻炼,教会患者及家属康复锻炼技术,督促实施并提供有关咨询资料.可以下述呼吸方法选用一种或熟练后两种交替进行. 1.4.1 腹式呼吸锻炼 由于气流受限,肺过度充气,膈肌下降,活动减弱,呼吸类型改变,通过呼吸肌锻炼,使浅快呼吸变为深慢有效呼吸,利用腹肌帮助膈肌运动,调整呼吸频率,呼气时间延长,以提高潮气容积,减少无效腔,增加肺泡通气量,改变气体分布,降低呼吸功耗,缓解气促症状.方法：患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸,一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹,也可用手加压腹部,呼气时腹部内陷,尽量将气呼出,一般吸气2s,呼气4～6s.吸气与呼气时间比为1∶2或1∶3.用鼻吸气,用口呼气要求缓呼深吸,不可用力,每分钟呼吸速度保持在7～8次左右,开始每日2次,每次10～15min,熟练后可增加次数和时间,使之成为自然的呼吸习惯. 1.4.2 缩唇呼吸法 通过缩唇徐徐呼气,可延缓吸气气流压力的下降,提高气道内压,避免胸内压增加对气道的动态压迫,使等压点移向中央气道,防止小气道的过早闭合,使肺内残气更易于排出,有助于下一吸气进入更多新鲜的空气,增强肺泡换气,改善缺氧［2］.方法为：用鼻吸气,缩唇做吹口哨样缓慢呼气,在不感到费力的情况下,自动调节呼吸频率,呼吸深度和缩唇程度,以能使距离口唇30cm处与唇等高点水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不致熄灭为宜.每天3次,每次30min. 1.4.3 体力训练 指导以呼吸体操及医疗体育为主的有氧运动等方法,可增强患者的体力康复,改善心肺功能.呼吸体操包括腹式呼吸与扩胸,弯腰,下蹲和四肢活动在内的各种体操活动,有氧体力训练有步行,爬斜坡,上下楼梯及慢跑等.开始运动5～10min,每天4～5次,适应后延长至20～30min,每天3～4次.其运动量由慢至快,由小至大逐渐增加,以身体耐受情况为度.一般1～2周后可使心肺功能显著改善.
2009-07-29 06:53
病情分析
通俗点叫作老慢支,是慢性阻塞性肺疾病,以气流受限为特症,可预防治疗.不是传染病,一定要戒烟,同时尽量避免油烟等有刺激性的.至于要不要特殊治疗要看情况.
2009-07-29 06:53
病情分析
你好,COPD就是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写,医学上的定义是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.它的主要症状就是咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难.咳嗽是一种反射性防御动作,通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物.没有病原体感染一般不会传染的.COPD的预防主要就是避免发病的高危因素,急性加重的诱发因素,还有就是要增强机体的抵抗力.其中,戒烟是预防COPD的重要措施.
2009-07-29 06:50
病情分析
您好,COPD的中文全称是慢性阻塞性肺疾病,这是一种以气流受限为特征的的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展（就是病情会一直发展下去,无法完全治愈）,但是可以对其进行预防和治疗.COPD主要累及肺部,不够也可以引起肺外各器官的损害.COPD起病缓慢,病程较长,它的临床症状主要有1.慢性咳嗽 随着病情发展咳嗽可以终身不愈.一般是晨间咳嗽比较明显,夜间有阵咳或排痰.2.咳痰 一般是白色的粘痰或浆液性泡沫性痰（偶时会带有血丝）,其中尤以清晨排痰较多.急性发作时痰量增多甚至有脓性痰.3.气短或呼吸困难 疾病早期呼吸困只有当他劳力劳动时出现,到疾病发展到一定阶段后,即使是休息时也感到气短了,气短或呼吸困难是COPD的标志性症状.4.喘息和胸闷5.晚期患者有体重下降,食欲减退等症状咳嗽是伴随COPD的整个病程的,但从咳嗽上来看是比较难判断病情严重不严重,建议到医院去做一下相关的检查,趁早治疗和延缓病情进一步发展.COPD是不会传染的,不过吸烟,吸入过多有害的烟雾(如汽车尾气）等的因素可以导致COPD的发生,目前一般认为COPD是多种因素长期相互作用的结果.建议病人最好不要再吸烟.希望以上信息可以帮到您.
2009-07-29 06:45
病情分析
COPD表示的是慢性阻塞性肺气肿.它主要有慢性支气管炎发展而来.这个疾病主要症状就是你所说的,咳嗽,一年要超过3个月以上,咳痰,痰一般呈白色泡沫样.喘息或者呼吸困难等,这个病相对于50岁的年龄来说还是比较严重的.他一般没有传染性.但是如果并发肺结核以后,他就会有传染性了.由于出现这个疾病的原因较多,主要有吸烟,大气污染,受凉以后引起的反复气管发炎等.由于引起疾病的原因较多,所以治疗起来也比较困难.不能够完全治愈,每次治疗只能控制症状,所以比较烦人.我们对于这样的病人主要是控制感染,使用肾上腺素受体激动剂如：沙丁胺醇等.还有茶碱类必要时使用激素.由于这个疾病最终会演变为肺心病,最后因为肺部感染,心力衰竭而死亡.所以建议加强自我保护,延缓疾病的发展,首先要不吸烟,避免受凉,生病后及时就医,做好稳定期的治疗,加重期要及时住院治疗.
2009-07-29 06:49
病情分析
COPD及时慢性阻塞性肺气肿. 本病起病隐潜.以慢性支气管炎为病因者,有多年的咳嗽咳痰史.吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰.并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性.咳嗽,咳痰症状多在冬季加重,翌年气候转暖时逐渐减轻.病变严重者咳嗽,咳痰长年存在,无冬重夏轻季节性变化的规律.肺气肿患者常有气急症状,早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急,以后发展到走平路时亦感气急.若在说话,穿衣,洗脸乃至静息时有气急,提示肺气肿相当严重.此外尚有疲乏,纳差和体重减轻等全身症状.急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状.肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留,应进一步作动脉血气分析.低氧血症者有发绀,也可继发性红细胞增多. 本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满.叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降.呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿罗音.心音低远.本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加.但在早期这一X线征象不够敏感.重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽.侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽.膈肌位置下移,膈穹窿变为扁平.两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细,稀疏.心影呈垂直狭长.透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱.也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大.
2009-07-29 06:50