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病情分析
a地中海贫血 　　1.静止型 患者无症状.红细胞形态正常,出生时脐带血中Hb Barts含量为0.01~0.02,但3个月后即消失. 　　2.轻型 患者无症状.红细胞形态有轻度改变,如大小不等,中央浅染,异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性; HbA2和HbF含量正常或稍低.患儿脐血Hb Barts含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失. 　　3.中间型 又称血红蛋白H病.此型临床表现差异较大,出现贫血的时间和贫血轻重不一.大多在婴儿期以后逐渐出现贫血,疲乏无力,肝脾大,轻度黄疽;年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容.合并呼吸道感染或服用氧化性药物,抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血,甚至发生溶血危象. 　　实验室检查:外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常.出生时血液中含有约0. 25Hb Barts及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代Hb Barts,其含量约为0.024~0.44.包涵体生成试验阳性. 　　4.重型 又称 Hb Barts 胎儿水肿综合征.胎儿常于30~40周时流产,死胎或娩出后半小时内死亡,胎儿呈重度贫血,黄疽,水肿,肝脾肿大,腹水,胸水.胎盘巨大且质脆.

2009-07-15 05:22

病情分析
您好地中海贫血时血红素的血红蛋白链的合成发生问题,以致该种血红蛋白链的合成量降低或无法制造,而使得红血球的体积较小,另一方面,没有受到影响的血红蛋白链会制造过剩,形成无法配对的不稳定复合物,使血球容易破裂而缩短红血球的寿命.地中海贫血最重要的α型(甲型)与β型(乙型)两种,前一种中a血红蛋白链的制造功能减弱或完全丧失,若夫妻为同型地中海贫血的带因者,每次怀孕,其子女有四分之一的机会会正常,二分之一的机会为带因者,另四分之一的机会为重型地中海性贫血患者,地中海贫血属于基因遗传病,根本没法根治,

2009-07-15 05:24

病情分析
也分静止型,轻型,中间型,重型,前俩型基本不用治疗,食补下就行,后俩型要到医院接受治疗.1.一般治疗 注意休息和营养,积极预防感染.适当补充叶酸和维生素E.2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一. 红细胞输注 少量输注法仅适用于中间型α和β地贫,不主张用于重型β地贫.对于重型β地贫应从早期开始给予中,高量输血,以使患儿生长发育接近正常和防止骨骼病变.3.铁鳌合剂 常用去铁胺（ deferoxamine ) ,可以增加铁从尿液和粪便排出,但不能阻止胃肠道对铁的吸收.通常在规则输注红细胞 1 年或 10～20 单位后进行铁负荷评估,如有铁超负荷（例如 SF 1000μg/L）,则开始应用铁鳌合剂.4.脾切除 脾切除对血红查白 H 病和中间型β地贫的疗效较好,对重型β地贫效果差.脾切除可致免疫功能减弱,应在5～6岁以后施行并严格掌握适应症.5.造血干细胞移植 异基因造血干细胞移植是目前能根治重型β地贫的方法.如有 HLA 相配的造血干细胞供者,;应作为治疗重型β地贫的首选方法.

2009-07-15 05:24

病情分析
地中海贫血是一类由于常染色体遗传性缺陷,引起珠蛋白链合成障碍,使一种或几种珠蛋白数量不足或完全缺乏,因而红细胞易被溶解破坏的溶血性贫血.因为最早发现的地区是在地中海,就把此病命名为地中海贫血.正常成人血红蛋白中的珠蛋白,是由四条肽链所组成的,本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致.组成珠蛋白的肽链有4种,即α,β,γ,δ链,分别由其相应的基因编码,这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变.通常将地中海贫血分为α,β,γ和δ等4种类型,其中以β和α地中海贫血较为常见.不同类型海贫的临床表现差别极大,重型多生长发育不良,常在成年前死亡.轻型及中间型患者,一般可活至成年并能参加劳动,倘注意节劳及饮食起居,可以减少并发症,改善症状.地中海贫血患者往往体虚,卫外不固,要慎起居,适寒温,注意预防外感;多进行户外活动;呼吸新鲜空气;进行适宜的体育锻炼,气功锻炼,打太极拳等有助于增强体质和抗病能力.注意饮食调养,宜进食营养丰富的食物,凡辛辣厚味,过于滋腻,生冷不洁之物,当禁食或少食.七情过激,易使阴血暗耗,既是致病之因,又可加剧进程.所以本病患者应保持心情舒畅,乐观.

2009-07-15 05:22